최근 발표된 연구에 따르면, 좌심실 구출률이 보존된 심부전(HFpEF)은 내부 지방 조직의 생물학적 변화와 밀접한 관련이 있는 것으로 나타났다. 댈러스 베일러 대학교 의료센터의 심혈관 과학 명예학자이자 런던 임페리얼 칼리지 방문 교수인 밀턴 패커 박사가 제시한 ‘아디포카인 가설’은 HFpEF의 발병 메커니즘을 설명하는 새로운 프레임워크로, 지방 조직이 단순한 에너지 저장소가 아니라 심장 기능과 밀접하게 연결된 생체 신호 전달자임을 보여준다.
HFpEF는 미국에서 약 400만 명, 전 세계적으로 3,200만 명이 앓고 있는 가장 흔한 형태의 심부전으로, 심장 근육의 경직으로 인해 혈액 공급이 원활하지 않아 운동 시 호흡곤란과 체액 저류를 유발한다. 전통적으로 고혈압이 HFpEF의 주요 원인으로 알려져 왔지만, 최근 연구에서는 거의 모든 HFpEF 환자가 심장을 둘러싼 내부 지방 조직이 과다한 특징을 가지고 있음이 확인되었다. 그러나 이 지방 조직이 심부전을 일으키는 정확한 메커니즘은 그동안 밝혀지지 않았다.
패커 박사는 아디포카인이 지방 조직에서 분비되는 신호 전달 분자로, 정상 상태에서는 심장과 신장을 보호하고 염증과 스트레스를 완화하며 체액 균형을 유지하는 역할을 한다고 설명한다. 하지만 체내 지방이 과다하면 지방 조직의 생리적 구조가 변형되어 다양한 아디포카인이 과잉 분비되고, 이는 심장의 스트레스, 염증, 흉터 형성을 촉진해 HFpEF를 유발하게 된다. 실험 연구에서는 심장 자체보다는 지방 조직을 직접 표적으로 삼아 아디포카인 프로필을 조절하는 약물이 HFpEF 증상을 완화할 수 있음이 확인됐다.
